سیکریٹین ایسیٹیٹمرکزی اعصابی نظام کے متعدد اہم دماغی خطوں میں مخصوص رسیپٹرز کے ساتھ انسانی جسم میں وسیع پیمانے پر تقسیم کیا جاتا ہے۔ یہ جسمانی اور سالماتی بنیاد اسے مرکزی اعصابی سرگرمی کے ضابطے میں حصہ لینے اور اعصابی فنکشن میں ممکنہ ریگولیٹری کردار ادا کرنے کے قابل بناتی ہے۔
ایک طویل عرصے سے ، اس پر متعلقہ تحقیق کو مسلسل توسیع دی گئی ہے ، اور اعصابی بیماریوں میں اس کی ممکنہ قیمت آہستہ آہستہ وسیع پیمانے پر توجہ مبذول کر رہی ہے۔ اس مضمون میں دو عام اعصابی عوارض میں اس دوا کے اثرات اور مخصوص میکانزم پر توجہ مرکوز کی گئی ہے۔
ہماری مصنوعات کی شکل ہے
سیکریٹین کووا
سیکریٹین ایسیٹیٹاور اس کے مخصوص رسیپٹرس مرکزی اعصابی نظام کے متعدد دماغی خطوں میں تقسیم کیے جاتے ہیں ، جو اعصابی افعال کے ضابطے میں ان کی ممکنہ شمولیت کے لئے جسمانی بنیاد فراہم کرتے ہیں۔ محققین نے دو اعصابی عوارض میں اس پیپٹائڈ کے اطلاق پر وسیع بنیادی اور طبی مطالعات کا انعقاد کیا ہے: آٹزم سپیکٹرم ڈس آرڈر اور پارکنسن کی بیماری۔ اس کے دونوں اثرات اور بنیادی میکانزم نے مرحلہ وار نتائج برآمد کیے ہیں ، اور تمام متعلقہ مطالعات اس کے دیگر جسمانی ریگولیٹری افعال جیسے ہاضمہ اور تحول سے آزادانہ طور پر کئے جاتے ہیں۔
سیکریٹین کی آٹزم سے متعلق مداخلت کی تحقیق
(i) مرکزی اعصابی نظام کے ذریعہ کلیدی فنکشنل دماغی خطوں میں اعصابی برقی سرگرمی کا ضابطہ - مخصوص رسیپٹرز
سیکریٹین - مخصوص رسیپٹرز کو مرکزی اعصابی نظام میں وسیع پیمانے پر تقسیم کیا جاتا ہے اور اس کا اظہار معاشرتی سلوک ، علمی فعل ، اور جذباتی ردعمل ، جیسے پریفرنٹل کارٹیکس ، امیگدالا ، اور ہپپوکیمپس کو منظم کرنے میں شامل دماغی اہم خطوں میں کیا جاتا ہے۔ یہ خون کے دھارے یا مخصوص نقل و حمل کے راستوں کے ذریعے دماغ کے ان خطوں تک پہنچ سکتا ہے ، اپنے مخصوص رسیپٹرز کو باندھ سکتا ہے ، اور اس کے بعد اسی خطوں میں نیورونل فائر فائرنگ فریکوئنسی ، سگنل ٹرانسمیشن کی طاقت ، اور ہم آہنگی کو تبدیل کرسکتا ہے۔ آٹزم اسپیکٹرم ڈس آرڈر کے مریض اکثر دماغی خطوں میں غیر معمولی اعصابی برقی سرگرمی کی نمائش کرتے ہیں۔ آئی ٹی کے ریگولیٹری کردار کا مقصد اس طرح کی خلل والی نیورو الیکٹرو فزیوولوجیکل سرگرمی کو درست کرنا ہے ، جو معاشرتی ، جذباتی اور علمی افعال کو بہتر بنانے کے لئے ایک نیورو الیکٹرو فزیوولوجیکل فاؤنڈیشن فراہم کرتا ہے۔
(ii) کلیدی وسطی نیورو ٹرانسمیٹرز کی میٹابولک اور رہائی کے توازن کی بحالی
مرکزی نیورو ٹرانسمیٹرز میں عدم توازن آٹزم اسپیکٹرم ڈس آرڈر میں ایک اہم پیتھوفیسولوجیکل میکانزم ہے۔ یہ مرکزی اعصابی نظام کے اندر کلیدی نیورو ٹرانسمیٹر کے مختلف جسمانی عمل کو منظم کرنے میں حصہ لے سکتا ہے ، جس میں ان کی ترکیب ، رہائی ، نسخہ ، دوبارہ اپٹیک اور انحطاط شامل ہے۔ اس ریگولیٹری کردار کے ذریعے ،سیکریٹین ایسیٹیٹحوصلہ افزائی اور روکنے والے نیورو ٹرانسمیٹر کے مابین متحرک توازن کو برقرار رکھنے میں مدد کرتا ہے ، اس طرح نیورو ٹرانسمیٹر ڈیسریگولیشن کی وجہ سے غیر معمولی عصبی سگنل ٹرانسمیشن کو بہتر بناتا ہے۔ اعصابی سگنل ٹرانسمیشن میں بڑھا ہوا استحکام بنیادی علامات جیسے دقیانوسی طرز عمل ، جذباتی dysregulation ، اور مریضوں میں معاشرتی انخلاء کو ختم کرنے میں مدد کرسکتا ہے ، جو اس کے ممکنہ علاج معالجے کے لئے ایک اہم نیورو ٹرانسمیٹر - کی نمائندگی کرتا ہے۔
(iii) عصبی synaptic پلاسٹکٹی کی ماڈلن اور غیر معمولی عصبی سرکٹس کی دوبارہ تشکیل دینا
اعصابی synaptic پلاسٹکٹی نیوران کے مابین روابط قائم کرنے اور فنکشنل نیورل سرکٹس بنانے کی بنیادی بنیاد ہے۔ آٹزم سپیکٹرم ڈس آرڈر کے مریض عام طور پر غیر معمولی Synaptic ترقی کی نمائش کرتے ہیں اور اعصابی سرکٹ رابطوں میں خلل ڈالتے ہیں۔ سیکریٹین اعصابی synapses کی تشکیل ، پختگی اور کٹائی کے عمل کو منظم کرنے میں حصہ لے سکتا ہے ، اس طرح Synaptic پلاسٹکٹی کو بڑھاتا ہے۔ Synaptic ڈھانچے اور فنکشن کو بہتر بنانے سے ، اس سے غیر معمولی اعصابی سرکٹ رابطوں کی مرمت اور معاشرتی تعامل ، زبان کے ادراک ، اور جذباتی ضابطے سے متعلق عصبی راستوں کی تشکیل نو میں مدد ملتی ہے۔ یہ طریقہ کار اعصابی ترقی اور عصبی سرکٹ کو دوبارہ بنانے کے نقطہ نظر سے اس کے ممکنہ علاج معالجے کے لئے نظریاتی مدد فراہم کرتا ہے ، جو آٹزم - متعلقہ سائنسی تحقیق میں شامل ہونے کی ایک بنیادی وجہ بھی ہے۔
پارکنسن کی بیماری پر سیکرٹین کا نیوروپروٹیکٹو اثر
01. سیلولر تجربات میں نیوروپروٹیکٹو اثرات (وٹرو توثیق میں)
وٹرو سیلولر تجربات میں ، محققین بنیادی طور پر پارکنسنز کی بیماری - متعلقہ نیورونل سیل ماڈل (جیسے ڈوپیمینجک نیورونل سیل لائنز یا پرائمری ڈوپیمینجک نیوران) کا استعمال کرتے ہیں اور کلاسیکی پیتھوگنل کے نقصان اور اپوپٹوسس کو شامل کرکے نیورونل نقصان اور اپوپٹوسس کی نقالی کرتے ہیں جس میں کلاسک پیتھوگنل نقصان اور اپوپٹوسس کو شامل کرتے ہیں۔ 6 - OHDA۔ اس کے بعد سیکریٹین مداخلت کا انتظام کیا جاتا ہے۔ تجرباتی نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ اس سے خراب شدہ نیوران کی عملداری کو نمایاں طور پر بڑھایا جاتا ہے ، روگجنک عوامل (جیسے نیورائٹ ٹکڑے اور سوما سکریج) کی طرف سے حوصلہ افزائی کرنے والے نیورون مورفولوجیکل اسامانیتاوں کو کم کرتا ہے ، اور اپوپٹوسس سے گزرنے والے فعال ڈوپامینجک نیورون کے تناسب کو واضح طور پر کم کرتا ہے۔ یہ خاص طور پر اپوپٹوسس سے متعلق پروٹینوں کے کم اظہار اور اپوپٹوٹک جسموں کی تشکیل میں کمی کے طور پر ظاہر ہوتا ہے ، جس سے ڈوپیمینجک نیورون کے نقصان کے عمل کو مؤثر طریقے سے سست کیا جاتا ہے۔ مزید برآں ، کچھ مطالعات سے پتہ چلا ہے کہ یہ خراب شدہ نیورانوں کے غذائیت سے متعلق تحول کو قدرے فروغ دے سکتا ہے ، جس سے ان کی رواداری کو روگجنک محرکات میں بڑھایا جاسکتا ہے ، اور اس طرح ویوو تجربات میں اس کے نتیجے میں وٹرو نظریاتی مدد کو مضبوط فراہم کرتا ہے۔
02. جانوروں کے تجربات میں نیوروپروٹیکٹو اثرات (ویوو توثیق میں)
ویوو جانوروں کے تجربات میں ، چوہوں یا چوہوں کو عام طور پر پارکنسن کے مرض کے ماڈلز (جیسے MPTP - حوصلہ افزائی ماؤس ماڈل یا 6 - OHDA سٹیریویٹیکٹک انجیکشن چوہا ماڈل) کی تعمیر کے لئے استعمال کیا جاتا ہے۔ یہ ماڈل انسانی پارکنسنز کی بیماری کی بنیادی پیتھولوجیکل خصوصیات کی درست طریقے سے نقالی کرتے ہیں ، جس میں ڈوپیمینجک نیوران ، موٹر ڈیسفکشن ، اور دماغ میں غیر معمولی پیتھولوجیکل اجتماعات کی تشکیل شامل ہیں۔ ماڈل جانوروں (عام طور پر انٹراپیریٹونیل انجیکشن ، انٹراوینس انجیکشن ، یا انٹرا سیئربرووینٹریکولر انجیکشن) کے ذریعہ سیکریٹین مداخلت کا انتظام کرنے کے بعد ، طویل مدتی مشاہدے اور جانچ سے پتہ چلتا ہے کہ اس سے واضح نیوروپروٹیکٹو اثرات مرتب ہوتے ہیں ، پہلے ، یہ مڈجینجلجک نیورونز کو مؤثر طریقے سے ڈوپامینجک نیورونز کے تناسب سے متعلق عمل کو سست کردیتا ہے جس میں ڈوپامینرجک نیورونز کے تناسب نیورونز کے تناسب نیورونز کے تناسب کے عمل کو مؤثر طریقے سے سست کردیتی ہے۔ دماغ میں ڈوپامائن اور اس کے میٹابولائٹس کی سطح کو بڑھاتا ہے ، اور ڈوپیمینجک عصبی راستوں کی ترسیل کے فنکشن کو بہتر بناتا ہے۔
دوسرا ، یہ ماڈل جانوروں میں موٹر dysfunction کو نمایاں طور پر ختم کرتا ہے ، خاص طور پر اعضاء میں کم زلزلے کی تعدد اور طول و عرض کے طور پر ظاہر ہوتا ہے ، بریڈیکینیسیا کی بہتر علامات ، اور پول ٹیسٹ ، روٹرڈ ٹیسٹ ، اور بیلنس بیم ٹیسٹ جیسے ٹیسٹوں میں طرز عمل کے اسکور کو بڑھاوا دیتے ہیں ، جس سے ماڈل جانوروں کو جزوی طور پر خود مختار موٹر کی صلاحیتوں کو دوبارہ حاصل کرنے میں مدد ملتی ہے۔ تیسرا ، یہ مرکزی اعصابی نظام میں مقامی غیر معمولی پیتھولوجیکل رد عمل کو کم کرتا ہے ، دماغ میں سوزش کے عوامل کی جمع کو کم کرتا ہے ، غیر معمولی پیتھولوجیکل پروٹینوں کی ابتدائی جمع کو روکتا ہے ، نیورانوں کے آس پاس مائکرو ماحولیاتی رکاوٹوں کو ختم کرتا ہے ، اور ڈوپیمینجک نیورونز کی بقا کے لئے نسبتا مستحکم حالات فراہم کرتا ہے۔
03. مولیکولر اور سیلولر سطح نیوروپروٹیک میکانزم
یہ بنیادی مالیکیولر میکانزم ہے جس کے ذریعے سیکریٹین پارکنسنز کی بیماری میں اپنے نیوروپروٹیکٹو اثرات مرتب کرتا ہے۔ پارکنسنز کی بیماری کی پیتھولوجیکل ترقی میں ، مڈبرین کے سبسٹینیا نگرا پارس کمپیکٹٹا میں ڈوپیمینجک نیورون کا غیر معمولی اپوپٹوسس بیماری کی نشوونما کا ایک مرکزی پہلو ہے اور مریضوں میں موٹر ڈیسفکشن کا باعث بننے والا ایک اہم عنصر ہے۔ یہ خون کے دھارے کے ذریعے خون - دماغی رکاوٹ کو عبور کرسکتا ہے اور ڈوپیمینجک نیورونل سیل جھلیوں کی سطح پر مخصوص رسیپٹرز کو خاص طور پر باندھ سکتا ہے۔ یہ ایکٹیویشن متعدد انٹرا سیلولر اینٹی - کو نقصان اور اینٹی - نیورون میں اپوپٹوٹک سگنلنگ راستے کو متحرک کرتی ہے ، جس میں PI3K/AKT اور ERK1/2 سگنلنگ راستے اس کے بنیادی ریگولیٹری اہداف ہیں۔ ایک بار چالو ہونے کے بعد ، یہ راستے فاسفوریلیشن ترمیم کے ذریعے مختلف بہاو فنکشنل پروٹین کی سرگرمی کی ریاستوں کو عین مطابق شکل دیتے ہیں۔
ایک طرف ، وہ خود ڈوپیمینجک نیوران کی تناؤ کی مزاحمت اور نقصان کو بڑھاوا دیتے ہیں ، جس سے ایم پی ٹی پی اور 6 - OHDA جیسے خارجی روگجنک انڈوسروں کا مقابلہ کرنے کی ان کی صلاحیت کو تقویت ملتی ہے اور روگجنک عوامل کی وجہ سے براہ راست نیورونل نقصان کو کم کیا جاتا ہے۔ دوسری طرف ، وہ براہ راست اپوپٹوٹک سگنلز کی ٹرانسمیشن چین کو روکتے ہیں ، اپوپٹوسس - متعلقہ جینوں کے ٹرانسکرپشن ایکٹیویشن اور اظہار کو روکتے ہیں ، اور کیسپیس فیملی جیسے اپوپٹوسس سے متعلق پروٹین کی ترکیب اور چالو کرنے کو کم کرتے ہیں۔ اس سے ڈوپیمینجک نیورون کی ضرورت سے زیادہ اپوپٹوسس کو مؤثر طریقے سے دبایا جاتا ہے ، ان کی عام شکل کی ساخت اور جسمانی ترسیل کے افعال کو برقرار رکھتا ہے ، اور پارکنسن کی بیماری کی پیتھولوجیکل ترقی کو سست کرتا ہے۔
مرکزی اعصابی نظام میں نیوروگلیل خلیوں کی غیر معمولی چالو کرنا ایک اہم پیتھولوجیکل عنصر ہے جو پارکنسن کی بیماری میں ڈوپیمینجک نیورونل نقصان کو بڑھاتا ہے۔ پارکنسنز کی بیماری کی پیتھولوجیکل ترقی کے دوران ، دماغ میں مائکروگلیہ اور ایسٹروائٹس غیر معمولی طور پر چالو ہوجاتے ہیں ، اور زیادہ سے زیادہ ایکٹیویٹیشن کی حالت میں داخل ہوجاتے ہیں۔ یہ چالو گلیل خلیے نیوروٹوکسک سوزش ثالثوں کو ضرورت سے زیادہ چھپاتے ہیں جیسے TNF - ، IL-1 ، اور نہیں ، مرکزی اعصابی نظام میں مقامی دائمی سوزش کے ردعمل کو متحرک کرتے ہیں۔ اس سے ڈوپیمینجک نیورونل بقا کے لئے درکار مائکرو ماحولیات کے ہومیوسٹاسس میں خلل پڑتا ہے اور نیورونل نقصان اور نقصان کو تیز کرتا ہے۔ مخصوص سالماتی ریگولیٹری اعمال کے ذریعے ، سیکرٹین مائکروگلیہ اور ایسٹروائٹس کی حد سے زیادہ سرگرمیوں کو نمایاں طور پر روکتا ہے ، جس سے ان کے نیوروٹوکسک سوزش ثالثوں کے سراو اور رہائی کو کم کیا جاسکتا ہے۔
اسی کے ساتھ ، یہ سوزش کی ایکٹیویشن لیول کو کم کرتا ہے - متعلقہ سگنلنگ راستوں جیسے NF {{1} κB ، مرکزی اعصابی نظام میں مقامی دائمی سوزش کے ردعمل کو ختم کرتا ہے اور ڈوپیمینجک نیورونز میں سوزش ثالثوں کی وجہ سے ہونے والے بنیادی نقصان کو کم کرتا ہے۔ اس کے علاوہ ،سیکریٹین ایسیٹیٹنیوروٹروفک مادوں جیسے دماغ - اخذ کردہ نیوروٹروفک عنصر (بی ڈی این ایف) اور گلیل سیل لائن - سے اخذ شدہ نیوروٹروفک عنصر (جی ڈی این ایف) جیسے نیوروٹروفک مادوں کے سراو کو فروغ دینے کے لئے ایسٹروائٹ فنکشن کو ماڈیول کر سکتے ہیں۔ یہ ڈوپیمینجک نیورون کی مرمت اور بقا کے لئے کافی غذائیت کی مدد فراہم کرتا ہے ، جس سے مرکزی اعصابی نظام مائکرو ماحولیات کو مزید بہتر بنایا جاتا ہے اور نیورونل تحفظ کے لئے ایک ٹھوس بنیاد رکھی جاتی ہے۔
دماغ میں پیتھولوجیکل مادوں کی غیر معمولی جمع کو صاف کرنے کے لئے آٹوفجی راستوں کا ضابطہ
دماغ میں - sy synuclein کے ذریعہ لیوی لاشوں کی غیر معمولی تہہ سازی ، جمع اور تشکیل پارکنسن کی بیماری کی سب سے عام پیتھولوجیکل خصوصیات میں سے ایک ہے۔ یہ غیر معمولی طور پر جمع شدہ پیتھولوجیکل مادے ڈوپیمینجک نیورون کو مستقل طور پر نقصان پہنچاتے ہیں ، عام عصبی سگنل ٹرانسمیشن میں رکاوٹ بنتے ہیں ، اور اعصابی فنکشن کے زوال کو مزید تیز کرتے ہیں۔ موجودہ بنیادی تجرباتی مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ یہ ڈوپیمینجک نیورون کے اندر آٹوفیجی راستوں کی سرگرمی کو خاص طور پر منظم کرسکتا ہے ، جس سے آٹوفیجی - سے متعلقہ فنکشنل پروٹین (جیسے بیکلن - 1 اور LC3) کے اظہار اور سرگرمی کی سطح میں نمایاں اضافہ ہوتا ہے۔ اس سے عام جسمانی سطح پر سیلولر آٹوفیجی عمل کی بحالی کو فروغ ملتا ہے۔ ایک بار اعتدال سے چالو ہونے کے بعد ، آٹوفیگی کا راستہ دماغ میں غیر معمولی طور پر جمع شدہ -سنوکلین اور خراب شدہ آرگنیلس کو خاص طور پر پہچان سکتا ہے ، انکپولیٹ اور ہراساں کرسکتا ہے۔
اس سے نیوران کے اندر اس طرح کے نقصان دہ مادوں کی جمع اور جمع کو کم کیا جاتا ہے ، اور اس طرح ڈوپیمینجک نیوران کو ان کے مستقل زہریلے نقصان کو ختم کرتا ہے اور اعصابی فنکشن میں انحطاطی تبدیلیوں کو سست کرتا ہے۔ یہ میکانزم پارکنسنز کی بیماری میں سیکرٹین کے نیوروپروٹیکٹو اثرات کے ایک اہم ضمیمہ کے طور پر کام کرتا ہے ، جس سے اس کی کثیر جہتی ہم آہنگی حفاظتی سالماتی منطق کو مزید تقویت ملتی ہے۔
پارکنسن کی بیماری میں سیکرٹین کے نیوروپروٹیکٹو اثرات کسی ایک ریگولیٹری راستے پر انحصار نہیں کرتے ہیں۔ اس کے بجائے ، ان میں متعدد سالماتی راستوں کی ہم آہنگی اور تکمیلی تعامل شامل ہیں ، جو تین بنیادی جہتوں پر کام کرتے ہیں: ڈوپیمینجک نیورون کا براہ راست تحفظ ، مرکزی اعصابی نظام مائکرو ماحولیات ہومیوسٹاسس کا ضابطہ ، اور دماغ میں غیر معمولی راہداری مادوں کی کلیئرنس۔ عین مطابق سالماتی اور سیلولر ریگولیٹری عمل کے ذریعے ، یہ پارکنسن کی بیماری کے خلاف اپنے نیوروپروٹیکٹو اثرات حاصل کرتا ہے۔
ڈاؤن لوڈ، اتارنا ٹیگ: سیکریٹین ایسیٹیٹ ، چین سیکریٹین ایسٹیٹ مینوفیکچررز ، سپلائرز
