5 امینو 1 ایم کیو پیپٹائڈ اور چربی کے خلیوں کی تشکیل کی روک تھام

عالمی موٹاپے کے مسئلے کی وجہ سے، سائنسدان وزن میں اضافے کو روکنے کے لیے جینیاتی حکمت عملیوں کی تحقیقات کر رہے ہیں۔ سائنسدانوں میں دلچسپی ہے 5 امینو 1 ایم کیو پیپٹائڈکیونکہ یہ چربی کے خلیوں کی تشکیل کو تبدیل کر سکتا ہے۔ نئے میٹابولزم کنٹرولرز موجود ہیں۔ یہ چھوٹا سا-مالیکیول ریگولیٹر نیکوٹینامائڈ N-میتھل ٹرانسفریز (NNMT) کو منظم کرتا ہے، جو اڈیپوسائٹ کی نشوونما اور میٹابولزم کے لیے ضروری ایک انزائم ہے۔

پیشگی خلیوں سے چربی کے خلیوں کی نشوونما کو سمجھنا موٹاپے سے بچنے کے لیے بہت ضروری ہے۔ ایڈیپوجینیسیس پریڈیپوسائٹس کو چربی-ذخیرہ کرنے والے بالغوں میں تیار کرتا ہے۔ یہ طریقہ کار خراب ہو سکتا ہے اور انسولین کے خلاف مزاحمت اور ہیپاٹک سٹیٹوسس کا سبب بن سکتا ہے۔ 5 امینو 1mq پیپٹائڈ ایک عین مطابق داخلی نقطہ فراہم کرنے کے لیے اہم سیلولر عمل کو تبدیل کرتا ہے۔

حالیہ نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ NNMT سرگرمی کو روکنا خلیوں میں NAD⁺ کی سطح کو مستحکم کرتا ہے، عمر بڑھنے کے طریقہ کار کو چالو کرتا ہے۔ پیپٹائڈ دوسرے طریقوں سے مختلف ہے جو اس عمل کی وجہ سے کیلوری کو کم کرتے ہیں یا توانائی کی کھپت میں اضافہ کرتے ہیں۔ اس کے بجائے، یہ حیاتیاتی میکانزم کو حل کرتا ہے جو موٹاپا کا سبب بنتا ہے.

علاج کی صلاحیت وزن میں کمی سے آگے بڑھی ہوئی ہے۔ یہ کیمیکل نئے اڈیپوسائٹس کو روکتا ہے اور موجودہ چربی کے بافتوں کو میٹابولک طور پر زیادہ لچکدار بناتا ہے، جو کہ سیلولر سطح پر موٹاپے کا مقابلہ کرنے کی طرف ایک بڑا قدم ہے۔ محققین مسلسل اس بات کا مطالعہ کر رہے ہیں کہ زیادہ سے زیادہ افادیت کے لیے دواؤں کو محفوظ طریقے سے کیسے ملایا جائے اور پہنچایا جائے۔

 

5-Amino-1MQ Peptide انجکشن

1. عمومی تفصیلات (اسٹاک میں)
(1) API (خالص پاؤڈر)
(2) گولیاں
(3) انجکشن
(4) کیپسول
(5) مائع
2. حسب ضرورت:
ہم انفرادی طور پر بات چیت کریں گے، OEM/ODM، کوئی برانڈ نہیں، صرف سائنسی تحقیق کے لیے۔
اندرونی کوڈ: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
سالماتی فارمولا: C10H11N2.I
HS کوڈ: N/A
مالیکیولر وزن: 286.11
EINECS نمبر: 464-196-0
مین مارکیٹ: امریکہ، آسٹریلیا، برازیل، جاپان، جرمنی، انڈونیشیا، برطانیہ، نیوزی لینڈ، کینیڈا وغیرہ۔
تجزیہ: HPLC, LC-MS, HNMR
ٹیکنالوجی سپورٹ: R&D Dept.-4

ہم 5-Amino-1MQ Peptide Injection فراہم کرتے ہیں، براہ کرم تفصیلی وضاحتیں اور مصنوعات کی معلومات کے لیے درج ذیل ویب سائٹ سے رجوع کریں۔

پروڈکٹ:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html

خلیات کے اندر بہت سے مختلف حیاتیاتی رد عمل جاری ہیں کہ 5 امینو 1mq پیپٹائڈ ایڈیپوسائٹس کو پختہ ہونے سے روکتا ہے۔ اس کے مرکز میں، مادہ ایک منتخب NNMT روکنے والے کے طور پر کام کرتا ہے، جو اس انزائم کو نیکوٹینامائڈ میتھلیٹڈ بنانے سے روکتا ہے۔ ایسا لگتا ہے کہ یہ ایک سادہ انزیمیٹک ناکہ بندی ہے، لیکن اس کے جین ٹرانسلیشن اور سیلولر عمل پر بڑے اثرات مرتب ہوتے ہیں۔

NNMT روک کے ذریعے NAD⁺ پولز کی بحالی

 

NNMT عام طور پر نکوٹینامائڈ کو بطور سبسٹریٹ استعمال کرتا ہے، اسے میتھیلنیکوٹینامائڈ میں تبدیل کرتا ہے اور خلیوں میں NAD⁺ اسٹورز کا استعمال کرتا ہے۔ NNMT mRNA adipogenesis کے دوران بہت زیادہ بڑھ جاتا ہے، جو ایک میٹابولک ترتیب بناتا ہے جو چربی کے خلیوں کو بڑھنے میں مدد کرتا ہے۔ 5 امینو 1 ایم کیو پیپٹائڈ اس عمل کو انزائم کی فعال سائٹ پر چپک کر اور سبسٹریٹ تک رسائی کو روک کر روکتا ہے۔

نیکوٹینامائڈ بنتا ہے اور واپس ان راستوں میں فیڈ کرتا ہے جو NNMT سرگرمی کم ہونے پر NAD+ بناتے ہیں۔ جب NAD+ کی سطح بڑھ جاتی ہے، sirtuins فعال ہو جاتے ہیں، خاص طور پر SIRT1، جو میٹابولزم ریگولیٹر کے طور پر کام کرتا ہے۔ جب SIRT1 کو آن کیا جاتا ہے، تو یہ چربی کے ذخیرے پر آکسیڈیٹیو میٹابولزم کی حمایت کرتا ہے، جو سیلولر پروفائل کو اڈیپوجینک بننے سے دور رکھتا ہے۔ 3T3-L1 پریڈیپوسائٹس کا استعمال کرتے ہوئے لیب میں ہونے والے مطالعے سے پتہ چلتا ہے کہ یہ روکنے والا NAD+ کی سطح کو اس سطح پر رکھتا ہے جو مکمل ایڈیپوسائٹ کی نشوونما کے لیے اچھا نہیں ہے۔

مائٹوکونڈریل فنکشنل اضافہ

 

NAD+ کو بحال کرنے کے علاوہ، پیپٹائڈ مائٹوکونڈریا کے کام کرنے کے طریقے کو تبدیل کرتا ہے اور وہ کتنی آکسیجن رکھ سکتا ہے۔ جب پریڈیپوسائٹس میں فرق ہوتا ہے تو، ان کا مائٹوکونڈریا عام طور پر زیادہ چربی کی پیداوار اور ذخیرہ کرنے کے لیے جگہ بناتا ہے۔ یہ کیمیکل مائٹوکونڈریا کے ایروبک فنکشن کو مضبوط رکھتا ہے جو کہ فیٹی ایسڈ آکسیڈیشن کی شرح کو ٹرائیگلیسرائیڈز میں تبدیل کرنے کے بجائے بلند رکھتا ہے۔

آکسیجن سے علاج شدہ خلیات کتنی مقدار میں استعمال کرتے ہیں اس کی پیمائش کرکے، ہم دیکھ سکتے ہیں کہ ان کی مائٹوکونڈریل سانس لینے کی صلاحیت ان کنٹرولوں کے مقابلے میں یکساں رہتی ہے جو مختلف ہیں۔ یہ میٹابولک تحفظ لپڈ بوندوں کی تعمیر کو روکتا ہے جو بالغ ایڈیپوسائٹس کی مخصوص ہیں۔ جب مائٹوکونڈریل فنکشن بہتر ہوتا ہے تو انسولین کی حساسیت بہتر ہوتی ہے کیونکہ خلیات اضافی گلوکوز کو چربی میں تبدیل کرنے کے بجائے گلوکوز جلانے کی اپنی صلاحیت کو برقرار رکھتے ہیں۔

جھلی پارگمیتا اور انٹرا سیلولر تقسیم

 

5-aminomethyl-1-methylquinoline peptide کے کیمیائی میک اپ میں ایک کوئنولین کور ہے جو اسے جھلیوں سے گزرنے میں اچھا بناتا ہے۔ یہ خاصیت خلیوں کے لیے خصوصی ٹرانسپورٹ سسٹم کی ضرورت کے بغیر اسے مؤثر طریقے سے لے جانا ممکن بناتی ہے۔ ایک بار جب مادہ پریڈیپوسائٹس میں داخل ہو جاتا ہے، تو یہ سائٹوپلازم میں پھیل جاتا ہے اور NNMT انزائمز تک پہنچ جاتا ہے، چاہے وہ سیل میں کہیں بھی ہوں۔

فلوروسینس امیجنگ کے ساتھ لیبل لگا روکنے والے مالیکیولز کا سراغ لگانا ظاہر کرتا ہے کہ رابطے کے چند منٹوں میں خلیات تیزی سے داخل ہو جاتے ہیں۔ یہ مرکب خلیات کے اندر بہت کم مقدار میں اچھی طرح کام کرتا ہے، جو اسے مطالعہ کے لیے مفید بناتا ہے اور شاید علاج کے لیے بھی ایک اچھا آپشن ہے۔ حیاتیاتی دستیابی میں یہ فائدہ اس بات کو یقینی بناتا ہے کہ علاج کے وقت کے دوران انزائم کی روک تھام یکساں رہے۔

 

 

mesenchymal اسٹیم سیل سے لے کر مکمل طور پر تیار شدہ اڈیپوسائٹس تک، عزم اور ترقی کے کئی مراحل ہیں۔ دی5 امینو 1 ایم کیو پیپٹائڈاس ترقیاتی عمل میں کئی اہم مراحل کو کنٹرول کرتا ہے، خلیات کو مستقل طور پر اڈیپوسائٹ نسب کے پابند ہونے سے روکتا ہے۔

ابتدائی کمٹمنٹ فیز مداخلت

 

وابستگی کے پہلے مرحلے کے دوران، کثیر قوی mesenchymal پیشرو ایسے عوامل کو ظاہر کرتے ہیں جو انہیں پریڈیپوسائٹس بننے کی طرف رہنمائی کرتے ہیں۔ یہ عمل Zfp423 اور C/EBP جیسے اہم ٹرانسکرپشن عوامل سے شروع ہوتا ہے۔ NNMT دبانے میں تبدیلی آتی ہے کہ ان ابتدائی عوامل میں سے کب اور کتنا اظہار کیا جاتا ہے، جو خلیوں کو زیادہ دیر تک لچکدار رکھتا ہے۔

حقیقت یہ ہے کہ علاج شدہ پیشگی خلیات عزم کے نشانات میں تاخیر یا کم اظہار کو ظاہر کرتے ہیں یہ بتاتا ہے کہ کیمیکل کثیر قوت کی حفاظت کرتا ہے۔ یہ اثر وقت کی ایک کھڑکی بناتا ہے جس کے دوران خلیے اب بھی دوسرے تفریق سگنلز کا جواب دے سکتے ہیں، جو انہیں بجائے آسٹیوجینک یا مایوجینک لائنوں کی سمت بھیج سکتے ہیں۔ کیمیائی بنیاد یہ ہے کہ SIRT1 کمٹمنٹ ٹرانسکرپشن کے عوامل کو ختم کرتا ہے، جس کی وجہ سے وہ ڈی این اے سے منسلک ہونے اور ٹرانسکرپشنی کام کرنے کے قابل نہیں ہوتے ہیں۔

ٹرمینل تفریق دبانے

 

یہاں تک کہ اگر پریڈیپوسائٹس نے ایڈیپوسائٹس بننے کا فیصلہ کیا ہے، تب بھی انہیں حتمی تفریق ختم کرنے کے لیے مزید سگنلز کی ضرورت ہے۔ اس مرحلے میں خلیات کی شکل میں بڑی تبدیلیاں آتی ہیں، جیسے چربی کی بوندوں کا بننا اور انسولین کی حساسیت کا بڑھنا۔ 5-amino-1-mq پیپٹائڈ ماسٹر ریگولیٹر PPAR کے ساتھ گڑبڑ کرکے اس آخری مرحلے کو مضبوطی سے روکتا ہے۔

وہ نقطہ جہاں پی پی اے آر اظہار اور سرگرمی کو ایڈیپوجینیسیس میں تبدیل نہیں کیا جاسکتا ہے۔ کیمیکل ایپی جینیٹکس کو تبدیل کرنے کے لیے SIRT1 کے ساتھ کام کرکے PPAR mRNA کی مقدار کو کم کرتا ہے۔ خاص طور پر، SIRT1 PPAR جین سائٹ پر ہسٹون پروٹینز سے ایک ایسیٹیل گروپ کو ہٹاتا ہے۔ یہ ایک کرومیٹن ترتیب بناتا ہے جو کم فعال ہے۔ یہاں تک کہ جب علاج شدہ خلیوں کو معیاری تفریق کاک ٹیلوں کا نشانہ بنایا جاتا ہے جس میں انسولین، ڈیکسامیتھاسون، اور isobutylmethylxanthine شامل ہوتے ہیں، لپڈز کے جمع ہونے میں بڑی کمی ہوتی ہے۔

کلونل ایکسپینشن ماڈیولیشن

 

ایڈیپوجینیسیس کا ایک خاص حصہ مائٹوٹک کلونل توسیع ہے، جو اس وقت ہوتا ہے جب گروتھ-گرفتار پریڈیپوسائٹس سیل سائیکل میں واپس چلی جاتی ہیں اور فرق ختم کرنے سے پہلے ہم آہنگی میں کئی بار تقسیم ہوجاتی ہیں۔ سیل کی تقسیم کا یہ پھٹ زیادہ خلیات کو چربی ذخیرہ کرنے کے لیے تیار کرتا ہے۔ NNMT کو روکنے سے، اس مطابقت پذیر ترقی کو ختم کر دیا جاتا ہے، جس سے خلیات کی تعداد کم ہو جاتی ہے جو فرق ختم کر دیتے ہیں۔

سیل سائیکل ریسرچ سے پتہ چلتا ہے کہ علاج شدہ پریڈیپوسائٹس طویل عرصے تک G1 میں رہتے ہیں اور S مرحلے میں صحیح طریقے سے منتقل نہیں ہو سکتے۔ یہ اثر سائکلنز اور سائکلن-انحصار کناز انحیبیٹرز کے اظہار میں تبدیلیوں کی وجہ سے ہوتا ہے، جو کہ NAD+. پر انحصار کرنے والے عمل کے ذریعے کنٹرول ہوتے ہیں، ٹرمینل تفریق میں داخل ہونے والے کم خلیات براہ راست مجموعی طور پر علاج شدہ گروپوں میں چربی کی کم پیداوار کا باعث بنتے ہیں۔

adipogenesis ہونے کے لیے، سینکڑوں جین جو لپڈ پروڈکشن انزائمز، ٹرانسکرپشن فیکٹرز، اور ساختی پروٹین کے لیے کوڈ بناتے ہیں، ان سب کو ایک ہی وقت میں آن کرنا چاہیے۔ 5 امینو 1mq پیپٹائڈ اس ریگولیٹری ماحول کو دو طریقوں سے تبدیل کرتا ہے: براہ راست اور بالواسطہ۔ ان طریقوں میں میٹابولک بیچوان اور ایپی جینیٹک ریگولیٹرز شامل ہیں۔

ماسٹر ریگولیٹر ٹرانسکرپشن فیکٹر سپریشن

 

ایڈیپوجینک جین پروگرام میں نقل کے دو اہم عوامل ہیں۔ یہ PPAR اور C/EBP ہیں۔ یہ عوامل ایک دوسرے پر اثر انداز ہوتے ہیں اور ایسے جینز کو چالو کرتے ہیں جو فیٹی ایسڈ سنتھیز، ایسٹیل-CoA کاربوکسیلیس، اور لپڈ قطرہ پروٹین بناتے ہیں۔ NNMT میں کمی ایم آر این اے اور پروٹین کی سطح پر دونوں عوامل کی مقدار کو بہت کم کرتی ہے۔

مقداری پی سی آر ٹیسٹ سے پتہ چلتا ہے کہ تفریق کے بعد گاڑیوں کے کنٹرول کے مقابلے علاج شدہ 3T3-L1 خلیوں میں PPAR اظہار 60-70% کم ہے۔ جبر کے اسی طرح کے نمونے C/EBP میں دیکھے جا سکتے ہیں۔ ٹرانسکرپشنی نیٹ ورک جو ایڈیپوجینیسیس کو چلاتا ہے اس دوہری دباو سے کامیابی کے ساتھ ٹوٹ گیا ہے۔ اس عمل میں SIRT1 ڈیسیٹیلیٹنگ اپ اسٹریم ٹرانسکرپشن عوامل شامل ہیں جو PPAR اور C/EBP پروموٹرز کو آن کرتے ہیں، جس میں C/EBP اور C/EBPδ شامل ہیں۔

لیپوجینک انزائم ڈاؤن ریگولیشن

 

بہت سے میٹابولک انزائمز ٹرائگلیسرائڈز بنانے اور ذخیرہ کرنے کے لیے ماسٹر ریگولیٹرز کے بہاو پر کام کرتے ہیں۔ Acetyl-CoA یونٹس کو فیٹی ایسڈ سنتھیس (FAS) کے ذریعے لمبے-چین فیٹی ایسڈز میں تبدیل کیا جاتا ہے، اور میلونیل-CoA سبسٹریٹ ایسٹیل-CoA کاربوکسیلیس (ACC) سے بنایا جاتا ہے۔ Glycerol-3-phosphate acyltransferase انزائمز فیٹی ایسڈز کو گلیسرول مالیکیولز کی ریڑھ کی ہڈیوں سے جوڑ دیتے ہیں۔ دی5-امائنو-1-mq پیپٹائڈان لیپوجینک جینز کو ایک ساتھ کام کرنے سے روکتا ہے۔

مائیکرو رے ٹرانسکرپٹ تجزیہ سے پتہ چلتا ہے کہ بہت سے لپڈ ترکیب کے راستے ان خلیوں میں سست ہو جاتے ہیں جن کا علاج کیا گیا ہے۔ جب ترقی پذیر کنٹرولز کے مقابلے میں، FAS mRNA کی سطح تقریباً 80% گر جاتی ہے، اور ACC کی سطح اسی طرح گرتی ہے۔ اسی طرح کے نمونے پروٹین کے اظہار میں دیکھے جا سکتے ہیں، اور مغربی دھبے کے مطالعے سے پتہ چلتا ہے کہ خامروں کی مقدار کم ہے۔ میٹابولزم میں یہ تبدیلی چربی کو جمع کرنا بند کر دیتی ہے یہاں تک کہ جب سبسٹریٹس بڑی مقدار میں دستیاب ہوں۔

اینٹی-اڈیپوجینک فیکٹر اپ گریجولیشن

 

آپ کو موٹا بنانے والے جین کو مسترد کرنے کے علاوہ، NNMT کو مسدود کرنے سے ان عوامل کی سطح بھی بڑھ جاتی ہے جو فعال طور پر تفریق کا مقابلہ کرتے ہیں۔ یہ پریڈیپوسائٹ فیکٹر-1 (Pref-1) اور ونگ لیس قسم کے MMTV انٹیگریشن سائٹ فیملی ممبرز (Wnts) ہیں جو پریڈیپوسائٹس کو فرق کرنے سے روکتے ہیں۔ مرکب ان پیغامات کی پیداوار کو بڑھاتا ہے جو خلیوں کی نشوونما کو روکتے ہیں۔

Pref-1 ایک ٹرانس میمبرن پروٹین ہے جو نوچ سے منسلک سگنلنگ پاتھ ویز کے ذریعے ایڈیپوجینک کمٹمنٹ کو روکتا ہے۔ علاج شدہ خلیے تفریق کے علاج کے دوران اپنے اعلی Pref-1 اظہار کو زیادہ دیر تک رکھتے ہیں، جو کہ کم موثر حتمی تفریق سے منسلک ہوتا ہے۔ اسی طرح، SIRT1 کی سرگرمی Wnt10b اظہار کو بڑھاتی ہے، جو -کیٹنین کو مستحکم کرکے غیر متفاوت ظاہری شکل کی حمایت کرتی ہے۔ ایکٹیویٹرز کو مسدود کرکے اور روکنے والوں کو بڑھا کر، یہ دو جہتی نقطہ نظر ایک مضبوط اینٹی ایڈیپوجینک حالت فراہم کرتا ہے۔

 

 

اڈیپوجینیسیس ہارمونز، نشوونما کے عوامل اور باہر سے آنے والے غذائی اجزاء کے ذریعے شروع اور جاری رہتا ہے۔ 5-amino-1-mq پیپٹائڈ تبدیل کرتا ہے کہ خلیات ان تفریق کے اشارے پر کس طرح ردعمل ظاہر کرتے ہیں، جو پریڈیپوسائٹس کو ایڈیپوجینک انڈکشن کے لیے مدافعتی بناتا ہے یہاں تک کہ حالات درست ہوں۔

انسولین سگنلنگ پاتھ وے ماڈیولیشن

 

انسولین چربی بنانے کے لیے سب سے زیادہ طاقتور سگنلز میں سے ایک ہے، کیونکہ یہ گلوکوز کی مقدار کو بڑھاتا ہے اور لپوجنسیس کو کم کرتا ہے۔ معیاری تفریق کے طریقوں کے حصے کے طور پر، جسم کو اڈیپوجینیسیس چلانے کے لیے جس چیز کی ضرورت ہوتی ہے اس سے اوپر کی سطح پر انسولین استعمال کی جاتی ہے۔ NNMT دبانے سے خلیات کے انسولین سگنلز کے رد عمل کو کم کرتا ہے جب وہ فرق کر رہے ہوتے ہیں۔

جب انسولین کی حوصلہ افزائی کی جاتی ہے، علاج شدہ خلیوں میں انسولین ریسیپٹر سبسٹریٹ پروٹین کی سرگرمی کم ہوتی ہے اور اکٹ فاسفوریلیشن مزید نیچے کی طرف جاتا ہے۔ یہ سست ردعمل ممکنہ طور پر انسولین سگنلنگ پاتھ وے کے SIRT1 کو کنٹرول کرنے والے حصوں کی وجہ سے ہوتا ہے۔ یہ نوٹ کرنا ضروری ہے کہ ایسا لگتا ہے کہ یہ اثر صورتحال پر منحصر ہے۔ یہ زیادہ تر تفریق کی تشکیل کے دوران ہوتا ہے نہ کہ بالغ اڈیپوسائٹس میں۔ اس سے پتہ چلتا ہے کہ مادہ میٹابولک انسولین کی حساسیت کو برقرار رکھتے ہوئے صرف ایڈیپوجینک انسولین سگنلنگ کو متاثر کرتا ہے۔

Glucocorticoid رسیپٹر سرگرمی مداخلت

 

Glucocorticoids، جیسے dexamethasone، گلوکوکورٹیکائیڈ ریسیپٹر کو آن کرکے ایڈیپوجینیسیس کو مضبوطی سے بڑھاتا ہے، جو C/EBP اظہار کو براہ راست کنٹرول کرتا ہے۔ جسم کی چربی بنانے کی صلاحیت کو بڑھانے کے لیے مصنوعی گلوکوکورٹیکائیڈز کو اکثر تفریق کاک ٹیلوں میں شامل کیا جاتا ہے۔ 5-amino-1-mq پیپٹائڈ گلوکوکورٹیکائیڈ ریسیپٹر ٹرانسکرپشن کی سرگرمی کو ان طریقوں سے کم کرتا ہے جو SIRT1 پر انحصار کرتے ہیں۔

گلوکوکورٹیکائیڈ ریسیپٹر کو SIRT1 کے ذریعے تباہ کیا جاتا ہے، جو تبدیل کرتا ہے کہ یہ کیسے DNA سے منسلک ہوتا ہے اور یہ کس طرح شریک عوامل کو بھرتی کرتا ہے۔ اگرچہ ڈیکسامیتھاسون موجود ہے، علاج شدہ خلیات میں گلوکوکورٹیکائیڈ-کافی جین اظہار کم ہوتا ہے۔ Chromatin immunoprecipitation مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ inhibitor-علاج شدہ خلیات C/EBP پروموٹر علاقوں میں کم گلوکوکورٹیکائیڈ ریسیپٹر بائنڈنگ رکھتے ہیں۔ یہ وضاحت کرتا ہے کہ تفریق کا ردعمل کمزور کیوں ہے۔

cAMP پاتھ وے کوآرڈینیشن

 

عام تفریق کے دوائیوں کا تیسرا حصہ فاسفوڈیسٹریس روکنا ہے، جو سائیکلک AMP کو بڑھاتا ہے۔ پروٹین کناز اے کو سی اے ایم پی کے ذریعے چالو کیا جاتا ہے۔ اس کے بعد یہ فاسفوریلیٹس ٹرانسکرپشن عوامل، جیسے CREB، جو چربی بنانے والے جینوں کی پیداوار شروع کرتے ہیں۔ NNMT دبانے سے تفریق انڈکشن کے دوران CAMP سگنلز کے کام کرنے کا طریقہ بدل جاتا ہے۔

مالیکیول CAMP کو بڑھنے سے نہیں روکتا، لیکن یہ اس کے بعد آنے والے ٹرانسکرپشن عوامل کے رد عمل کو تبدیل کرتا ہے۔ SIRT1 کو چالو کرنے سے CREB co-ایکٹیویٹرز کی پابندی تبدیل ہو جاتی ہے، جو ایڈیپوجینک ٹرانسکرپشن پر میٹابولک جین پروگراموں کی حمایت کرتا ہے۔ یہ پیچیدہ ترمیم میٹابولک سرگرمی کے لیے اچھے CAMP سگنلنگ کو برقرار رکھتی ہے جبکہ ٹرانسکرپشنی آؤٹ پٹ کو چربی کی پیداوار سے دور کرتی ہے۔ آخر میں، یہ ایسے خلیات بناتا ہے جو عام طور پر مکمل ایڈیپوجینک انڈکشن پروٹوکول کے لیے تقریباً مکمل طور پر مزاحم ہوتے ہیں۔

کے مضبوط اینٹی-اڈیپوجینک اثرات5-امائنو-1-mq پیپٹائڈجس طرح سے یہ بنیادی عمل کو متاثر کرتا ہے جو کنٹرول کرتا ہے کہ خلیے کیسے فرق کرتے ہیں۔ یہ کنٹرول سسٹم فیصلہ کرتے ہیں کہ سیل کی کون سی اقسام ایک مخصوص نسب میں رہیں گی، اور NNMT کو بلاک کرنے سے کئی اہم پروسیسرز آن ہو جاتے ہیں۔

دی5 امینو 1 ایم کیوپیپٹائڈچربی کے خلیوں کی تشکیل کو روکنے کے لیے کی جانے والی تحقیق ضابطے کی مختلف سطحوں پر پیچیدہ حیاتیاتی عمل کو ظاہر کرتی ہے۔ یہ دوا این این ایم ٹی کی سرگرمی کو اپنی سالماتی سطح پر ایڈیپوجینیسیس کے علاج کے لیے نشانہ بناتی ہے۔ NAD+ توازن کو بحال کرنے سے قدرتی چربی-جلنے والے دفاع کو چالو کیا جاتا ہے۔

تمام تجرباتی ماڈلز، پریڈیپوسائٹ کلچرز سے لے کر خوراک-حوصلہ افزائی والے موٹاپے کے جانوروں کے ماڈلز، ایک جیسے نتائج کو ظاہر کرتے ہیں۔ یہ دوا اڈیپوسائٹ کی نشوونما کو کم کرتی ہے، لیپوجینک جین پروگراموں کو روکتی ہے، اور پروجینیٹر سیل میٹابولک لچک کو محفوظ رکھتی ہے۔ یہ حکمت عملی میٹابولزم میں خلل ڈالے بغیر واقعی چربی کو کم کرتی ہے۔

علاج کے اثرات میں میٹابولک عوارض شامل ہیں جو ایڈیپوز ٹشو اور موٹاپا کے انتظام میں خرابی سے کام کرتے ہیں۔ ایڈیپوجینیسیس-مسدود کرنے والی دوائیں غیر الکوحل فیٹی جگر کی بیماری، انسولین کے خلاف مزاحمت، اور سوزش کی بیماریوں میں مدد کر سکتی ہیں جو چربی کے جمع ہونے کا سبب بنتی ہیں۔ ابتدائی مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ مادہ محفوظ تھا؛ لہذا، علاج کی ایپلی کیشنز کو بے نقاب کرنے کے لئے اضافی مطالعہ کی ضرورت ہے.

محققین اس بات کا مطالعہ کر رہے ہیں کہ ادویات کا انتظام کیسے کیا جائے، انہیں طرز زندگی میں تبدیلیوں کے ساتھ کیسے ملایا جائے، اور وہ وقت کے ساتھ میٹابولزم کو کیسے متاثر کرتے ہیں۔ اس روکنے والے سے ہمارا مالیکیولر ڈیٹا سیل کی قسم اور کام کا تعین کرنے والے ریگولیٹری مراکز کی نشاندہی کرکے بنیادی ایڈیپوسائٹ حیاتیات کو روشن کرتا ہے۔ غیر معمولی چربی کی نشوونما کو کم کرنے کے لیے دوائیں تلاش کرنا آسان تر ہوتا جاتا ہے جیسا کہ ہم زیادہ سمجھتے ہیں۔

BLOOM TECH تحقیق-گریڈ میٹابولک مرکبات فراہم کرنے میں رہنما ہے، جیسے5 امینو 1 ایم کیو پیپٹائڈ، پوری دنیا میں دواسازی کے کاروبار، تحقیقی اداروں، اور خاص کیمیکل بنانے والوں کے لیے۔ ہماری 100,000-مربع-میٹر GMP-تصدیق شدہ پیداواری سہولیات US-FDA، EU-GMP، PMDA، اور CFDA کے بین الاقوامی قانونی معیارات پر پورا اترتی ہیں۔ یہ اس بات کو یقینی بناتا ہے کہ آپ کے تحقیقی اور ترقیاتی منصوبے ہمیشہ اعلیٰ ترین معیار کے حامل ہوں اور تمام اصولوں پر عمل کریں۔

5-امینومیتائل-1-میتھیلکوینولینیم پیپٹائڈ کے اہل فراہم کنندہ کے طور پر، ہم تین چیکوں کے ذریعے مکمل معیار کی یقین دہانی پیش کرتے ہیں: پلانٹ میں ٹیسٹنگ، ایک آزاد QA/QC ڈپارٹمنٹ کی طرف سے تجزیہ، اور چینی ایجنسیوں کی طرف سے تیسرے فریق کی منظوری جو قابل بھروسہ ہیں۔ قیمتوں کا ہمارا واضح ماڈل چین کے مینوفیکچرنگ فوائد کو مدنظر رکھتے ہوئے مناسب قیمتیں پیش کرتے ہوئے منافع کے مارجن کو مستحکم رکھتا ہے۔ ہم جانتے ہیں کہ جاری تحقیق کے لیے قابل اعتماد سپلائی چینز کا ہونا کتنا ضروری ہے۔ اسی لیے ہمارا ERP پلیٹ فارم ہر آرڈر کا درست ریکارڈ رکھتا ہے، انتظار کے عین اوقات اور کسٹم کلیئرنس کے لیے درکار تمام کاغذی کارروائیاں دیتا ہے۔

ابتدائی اسکریننگ کے لیے، BLOOM TECH سالماتی مقدار یا کلوگرام-پیمانہ پروڈکشن کر سکتا ہے۔ وہ چیزوں کو بنانے کے طریقے میں لچکدار ہیں اور نامیاتی ترکیب میں 12 سال کا تجربہ رکھتے ہیں۔ ہماری ماہر ٹیم حسب ضرورت ترکیب کے منصوبوں میں آپ کی مدد کر سکتی ہے اور اس بات کو یقینی بنا سکتی ہے کہ کمپاؤنڈ کی تفصیلات آپ کی انفرادی ضروریات کے لیے بالکل درست ہیں۔ پر ہماری سیلز ٹیم سے رابطہ کریں۔Sales@bloomtechz.comاپنی 5 امینو 1 ایم کیو پیپٹائڈ کی ضروریات کے بارے میں بات کرنے کے لیے اور خود ہی دیکھیں کہ فارماسیوٹیکل، میٹریل سائنس اور کیمیائی تحقیق کے شعبوں میں 24 بین الاقوامی تنظیمیں اپنے فراہم کنندگان کے طور پر ہم پر کیوں بھروسہ کرتی ہیں۔

1. کراؤس ڈی، یانگ کیو، کانگ ڈی، وغیرہ۔ Nicotinamide N-methyltransferase knockdown خوراک-حوصلہ افزائی موٹاپے سے بچاتا ہے۔ فطرت. 2014;508(7495):258-262۔

2. Komatsu M، Kanda T، Urai H، et al. NNMT ایکٹیویشن NAD+ میٹابولزم کو ماڈیول کرکے فیٹی جگر کی بیماری کی نشوونما میں حصہ ڈال سکتا ہے۔ سائنسی رپورٹس . 2018؛ 8:8637۔

3. Ulanovskaya OA، Zuhl AM، Cravatt BF. این این ایم ٹی میٹابولک میتھیلیشن سنک بنا کر کینسر میں ایپی جینیٹک ریموڈلنگ کو فروغ دیتا ہے۔ نیچر کیمیکل بائیولوجی. 2013;9(5):300-306۔

4. Riederer M، Erwa W، Zimmermann R، et al. نیکوٹینامائڈ این-میتھل ٹرانسفریز اور ہومو سسٹین کے ذریعہ ایڈیپوز ٹشو۔ ایتھروسکلروسیس. 2009؛204(2):412-417۔

5. نمونہ D، Zabka TS، Misner DL، et al. نیکوٹینامائڈ این-میتھل ٹرانسفریز کی روک تھام ایڈیپوز ٹشو کے میتھائلوم کو منتخب طور پر دوبارہ پروگرام کرتی ہے۔ جرنل آف بائیولوجیکل کیمسٹری . 2015;290(17):11021-11029۔

6. Pissios P. Nicotinamide N-methyltransferase: وٹامن B3 کلیئرنس انزائم سے زیادہ۔ اینڈو کرائنولوجی اور میٹابولزم میں رجحانات. 2017;28(5):340-353۔