بہترین GHK Cu پیپٹائڈ انجیکشن

الزائمر کی بیماری کے لئے ناول مداخلت کے اہداف:ایک - حوصلہ افزائی نیوروٹوکسائٹی ماڈلز میں ، GHK - cu دوہری میکانزم کے ذریعہ حفاظتی اثرات مرتب کرتا ہے۔ سب سے پہلے ، تانبے کے آئنوں نے 42 پیپٹائڈ میں ہسٹائڈائن اوشیشوں کا پابند کیا ، جس سے اولیگومر کی تشکیل کو روکتا ہے اور فبریلیشن کو 60 ٪ تک کم کیا جاتا ہے۔ دوسرا ، جی ایچ کے ٹریپٹائڈ وینٹ/ - کیٹینن پاتھ وے کو چالو کرتا ہے ، جس سے ہپپوکیمپل نیورل اسٹیم سیل پھیلاؤ کو فروغ ملتا ہے اور بی ڈی این ایف اظہار کو 35 ٪ تک بڑھاتا ہے۔ تجربات سے یہ ظاہر ہوتا ہے کہ GHK - cu Synaptic پلاسٹکٹی مارکر Syn اور PSD - 95 اظہار کو AD ماڈل چوہوں میں 35 ٪ تک بلند کرتا ہے ، جبکہ مقامی میموری کی صلاحیت کو 40 ٪ تک بہتر بناتا ہے۔ منشیات کی فراہمی کے بارے میں ، GHK - cu (ذرہ سائز 120 ینیم ، سطح {{17} transfer ٹرانسفرن کے ساتھ ترمیم شدہ) کی لیپوسومل تشکیل ، خون کے دماغ کی رکاوٹ کو حاصل کرتی ہے ، دماغ کے ٹشو کی تعداد کو پلازما کی سطح سے 3.2 گنا زیادہ حاصل کرتی ہے۔ اس ہدف شدہ ترسیل کے نظام نے AD ماڈل چوہوں میں اہم علاج معالجے کا مظاہرہ کیا: 8 ہفتوں کے بعد مسلسل انتظامیہ کے بعد ، ہپپوکیمپل ایک تختی کی سطح میں 42 فیصد کمی واقع ہوئی ، اور نیورونل بقا کی شرحوں میں 67 فیصد اضافہ ہوا۔

پارکنسن کی بیماری میں موٹر فنکشن کی بحالی:MPTP - میں حوصلہ افزائی PD میکاک ماڈل ، GHK - cu nigrostriatal راستے کو ماڈیول کرکے موٹر فنکشن میں بہتری لائی گئی۔ اس کے طریقہ کار میں تین پہلو شامل ہیں: سب سے پہلے ، یہ - synuclein (-} syn) کی غیر معمولی جمع کو روکتا ہے ، جس سے لیوی جسم کی تعداد میں 58 ٪ کمی واقع ہوتی ہے۔ دوسرا ، اس نے ڈوپیمینجک نیورون بقا کو فروغ دینے کے لئے PI3K/AKT/MTOR راستہ کو چالو کیا۔ تیسرا ، اس نے نیوروپروٹیکشن کو بڑھانے کے لئے جی ڈی این ایف اظہار کو بڑھاوا دیا۔ طرز عمل کے ٹیسٹوں سے انکشاف ہوا ہے کہ مستقل انتظامیہ کے 12 ہفتوں کے بعد ، مکاؤ نے گیٹ استحکام میں 58 فیصد بہتری اور گرفت کی کامیابی کی شرح میں 41 فیصد سے 79 فیصد اضافے کا مظاہرہ کیا۔

دماغی اسکیمیا کے خلاف تحفظ - ریفرفیوژن چوٹ:چوہا ایم سی اے او ماڈل میں ، جی ایچ کے - cu پریٹریٹمنٹ (0.2 ملی گرام/کلوگرام ، دم رگ انجیکشن ، 24 گھنٹے پری - سرجری) نے انفارکٹ حجم میں 53 ٪ کمی کردی اور اعصابی خسارے کے اسکور کو 62 ٪ تک کم کردیا۔ اس کے حفاظتی طریقہ کار میں مائٹوکونڈریل پارگمیتا منتقلی تاکنا (ایم پی ٹی پی) کھولنے کو روکنا شامل ہے ، جس سے مائٹوکونڈریل جھلی کی امکانی برقرار رکھنے میں 41 فیصد سے 78 فیصد تک اضافہ ہوتا ہے جبکہ سائٹوکوم سی کی رہائی کو 64 فیصد تک کم کرنا ہے۔ مزید مطالعات سے یہ بات سامنے آئی ہے کہ جی ایچ کے - کیو این آر ایف 2/اے ایس ایچ راستے کو چالو کرکے آکسیڈیٹیو تناؤ میں سیلولر رواداری کو بڑھاتا ہے ، HO-1 اور NQO1 اظہار کو اپ گریڈ کرتے ہیں۔

اعصابی تخلیق اور مرمت کے سالماتی میکانزم:

GHK - اعصابی تخلیق نو میں CU کا کردار اسٹیم سیل سلوک کے اس کے ضابطے سے قریب سے منسلک ہے۔ وٹرو تجربات میں یہ ثابت ہوا کہ 0.1μm GHK - cu نے نیوران اور اولیگوڈینڈروسائٹس میں تفریق کو فروغ دیتے ہوئے اعصابی اسٹیم سیل پھیلاؤ کی شرحوں میں 2.3 - فولڈ میں اضافہ کیا ہے۔ یہ اثر GHK-CU کے نوچ سگنلنگ راستے کی روک تھام اور BMP سگنلنگ راستہ کو چالو کرنے سے پیدا ہوتا ہے ، جس سے اسٹیم سیل کی خاموشی میں خلل پڑتا ہے اور تخلیق نو کے پروگرام کو شروع کیا جاتا ہے۔

پردیی اعصاب کی چوٹ کی مرمت میں ، GHK - cu اور Chitosan کے ذریعہ تشکیل کردہ نیوروٹروفک نالیوں نے اہم فوائد کا مظاہرہ کیا ہے۔ چوہا اسکیاٹک اعصابی عیب ماڈل میں ، اس نالیوں کو دوبارہ تخلیق شدہ ایکون گنتی آٹولوگس ٹرانسپلانٹیشن گروپ کے 91 ٪ تک پہنچتی ہے ، جس میں موٹر فنکشن کی بازیابی کے اسکور 87 فیصد تک بہتر ہوتے ہیں۔ میکانزم میں GHK - Cu شامل ہے جو شوان سیل ہجرت کو فروغ دینا اور مائیلین کی تشکیل کو دلانے سے ، مائیلین کی موٹائی میں 40 ٪ اضافہ ہوتا ہے۔