کی بنیادی کارروائیایپیٹلن کیپسول(جسے اپیٹالون یا AEDG بھی کہا جاتا ہے) خون کوگولیشن سسٹم یا پلیٹلیٹ ایکٹیویشن کو براہ راست نشانہ نہیں بناتا ہے بلکہ ہومیوسٹاسس کے کثیر جہتی ، سیسٹیمیٹک ریگولیشن کے ذریعے تھرومبوسس کے خطرے کو کم کرتا ہے۔ یہ اینڈوتھیلیل خلیوں کی مرمت کو فروغ دیتا ہے ، نائٹرک آکسائڈ (NO) ترکیب کی سرگرمی کو بڑھاتا ہے ، اور NO کی جیوویویلیبلٹی کو بڑھاتا ہے ، اس طرح واسوڈیلیشن کو برقرار رکھتا ہے ، ویسکولر سوزش کے ردعمل کو روکتا ہے ، اور اینڈوتھیلیل آسنجن مالیکیولوں کے اظہار کو کم کرتا ہے۔ اس اثر سے عروقی دیوار اور اس کے اینٹیکوگولنٹ فینوٹائپ کی سالمیت کو برقرار رکھنے میں مدد ملتی ہے ، جو اس کے ماخذ پر پیتھولوجیکل تھرومبوسس کے آغاز کو روکتا ہے۔
منشیات روایتی اینٹیٹرومبوٹک دوائی نہیں ہے۔ اس کے بجائے ، یہ جسمانی توازن کی بحالی ، عروقی عمر بڑھنے میں تاخیر ، اور پورے نظام کی انکولی صلاحیت کو بڑھا کر بالواسطہ طور پر تھرومبوسس کے مجموعی خطرے کو کم کرتا ہے۔ اس کا اثر ہومیوسٹاسس کو برقرار رکھنے کے لئے ایک بنیادی اور جامع نقطہ نظر کی نمائندگی کرتا ہے ، جو منشیات کے میکانزم کی تکمیل کرتا ہے جو کوگولیشن جھرن میں براہ راست مداخلت کرتے ہیں۔ یہ انوکھی خصوصیت اینٹی - عمر اور عمر - متعلقہ قلبی خطرے سے بچاؤ اور کنٹرول کے شعبوں میں بھی اسے اہم قدر فراہم کرتی ہے۔
ہماری مصنوعات کی شکل ہے
ایپیٹلن COA
ایپیٹلن اینڈوتھیلیل سیل عمر میں تاخیر کرتا ہے اور تھرومبوسس کے خطرے کو کم کرتا ہے
یہ ایک مصنوعی ٹیٹراپیپٹائڈ ہے۔ تھرومبوسس کے خطرے کو کم کرنے کی اس کی صلاحیت میں کوگولیشن عوامل یا پلیٹلیٹ ایکٹیویشن کے بنیادی راستے پر براہ راست کارروائی شامل نہیں ہے۔ اس کے بجائے ، یہ بالواسطہ ، ملٹی -}}}}}} ضابطہ کے ذریعہ چلتی ہے ، جس میں مستحکم اینٹی - تھومبوٹک ماحول کی تعمیر ، ویسکولر اینڈوتھیلیل فنکشن کی حفاظت کرکے ، ہیموریہولوجی کو بہتر بناتے ہوئے ، آکسیڈیٹیو تناؤ اور سوزش کو روکنا ، اور نیورینڈیٹیو تناؤ کو روکنا ، اور نیورینڈیٹو کو روکنا ،
ویسکولر اینڈوتھیلیم ، ایک اہم رکاوٹ کے طور پر ، تھرومبوسس کو روکنے کے لئے سالمیت کو برقرار رکھتا ہے۔ اینڈوتھیلیل نقصان سے کولیجن کو بے نقاب کیا جاتا ہے ، پلیٹلیٹ آسنجن اور کوگولیشن کو متحرک کیا جاتا ہے۔ایپیٹلن کیپسولعمر بڑھنے اور اپوپٹوسس میں تاخیر کرنے کے لئے اینڈوتھیلیل سیل ٹیلومیرس کو بڑھاتے ہوئے ، ٹیلومریز ریورس ٹرانسکرپٹیس (ٹی ای آر ٹی) کو چالو کرتا ہے۔ یہ اینڈوتھیلیل پھیلاؤ اور بقا کو محفوظ رکھتا ہے ، جس سے subendothelial میٹرکس کی نمائش کو کم کیا جاتا ہے اور تھرومبوسس کے آغاز کو روکنا ہے۔ یہ پرو - اپوپٹوٹک پروٹین (جیسے ، بیکس ، کیسپیس - 3) کو کم کرکے اور اینٹی اپوپٹوٹک بی سی ایل -2 ، ویسکولر ہموار پن کو برقرار رکھنے کے ل ant آکسیڈیٹیو اور میٹابولک تناؤ کو کم کرنے کے ذریعہ اپوپٹوس کے راستوں کو بھی روکتا ہے۔
یہ PI3K/AKT راستے کی ایکٹیویشن کے ذریعہ اینڈوتھیلیل نائٹرک آکسائڈ سنتھیس (ENOS) سرگرمی اور نائٹرک آکسائڈ (NO) بائیوویلیبلٹی کو فروغ دیتا ہے ، جس سے ROS کے ذریعہ اس کے غیر فعال ہونے کو کم کرتے ہوئے کوئی ترکیب میں اضافہ ہوتا ہے۔ مزید برآں ، یہ پروسٹیسیکلن (PGI₂) اور تھرومبوموڈولن (TM) کی پیداوار کو اپ گریڈ کرتا ہے۔ PGI₂ پلیٹلیٹ جمع کو روکتا ہے اور برتنوں کو گھٹا دیتا ہے ، NO کے ساتھ ہم آہنگی پیدا کرتا ہے۔ ٹی ایم نے پروٹین سی ، ہتک آمیز عوامل VA اور VIIIA کو چالو کرنے کے لئے تھرومبن کا پابند کیا ، اس طرح کوگولیشن پروردن کو دبانے سے۔
پورے خون کی واسکاسیٹی اور پلازما واسکاسیٹی کو کم کرنا
- ایریٹروسائٹ جمع کو کم کرنا: پیتھولوجیکل حالات میں ، اریتھروسائٹس سطح کے چارج میں تبدیلیوں کی وجہ سے ، خون کے بہاؤ کی مزاحمت میں اضافے کی وجہ سے "رولوکس" میں جمع ہوتے ہیں۔ یہ فاسفولیپیڈ مرکب اور اریتھروسائٹ جھلیوں کی چارج تقسیم کو تبدیل کرسکتا ہے ، جس سے انٹیل سیلولر آسنجن کو کم کیا جاسکتا ہے ، ایریٹروسائٹ اجتماعات کو منتشر کیا جاسکتا ہے ، اور پورے خون کی واسکاسیٹی کو کم کیا جاسکتا ہے۔
- ایریٹروسائٹ کی خرابی کو بہتر بنانا: کیپلیریوں کے ذریعہ ان کے گزرنے کے لئے اریتھروسائٹ کی اخترتی بہت ضروری ہے۔ عمر بڑھنے یا آکسیڈیٹیو تناؤ ایریٹروسائٹ سختی اور خرابی کو کم کرنے کا باعث بن سکتا ہے۔ یہ اپنے اینٹی آکسیڈینٹ اثرات کے ذریعے ایریٹروسائٹ جھلی کی سالمیت کی حفاظت کرتا ہے ، ان کی لچک کو برقرار رکھتا ہے ، مائکرو سرکولیشن میں خون کے بہاؤ کو یقینی بناتا ہے ، اور اسٹیسس کو روکتا ہے۔
ضرورت سے زیادہ پلیٹلیٹ ایکٹیویشن اور جمع کو روکنا۔ پلیٹلیٹ ایکٹیویشن تھرومبوسس کا ایک بنیادی قدم ہے ، جو ADP ، تھرومبوکسین A₂ (TXA₂) ، اور کولیجن جیسے agonists کے ذریعہ چلتا ہے۔ جبکہایپیٹلن کیپسولپلیٹلیٹ ریسیپٹرز کو براہ راست بلاک نہیں کرتا ہے ، یہ بالواسطہ طور پر مندرجہ ذیل میکانزم کے ذریعہ پلیٹلیٹ کی چالو کرنے کو روکتا ہے:
- پلیٹلیٹ کے اندر رد عمل آکسیجن پرجاتیوں (آر او ایس) کی نسل کو کم کرنا ، اس طرح اے ڈی پی اور ٹی ایکس اے جیسے پرو - مجموعی ثالثوں کی رہائی کو روکتا ہے۔
- پلیٹلیٹ کی سطحوں پر P - کے اظہار کو کم کرنا ، جو پلیٹلیٹ کی آسنجن اور کراس - endothelial خلیوں اور لیوکوائٹس کے ساتھ منسلک ہوتا ہے ، جو پلیٹلیٹ -} لیوکوائٹ ایگریگیٹس کی تشکیل کو روکتا ہے۔
آکسیڈیٹیو تناؤ اور دائمی سوزش عام پیتھولوجیکل اڈے ہیں جو ویسکولر انڈوتھیلیل نقصان ، پلیٹلیٹ ایکٹیویشن ، اور کوگولیشن ایکٹیویشن کا باعث بنتے ہیں۔ دونوں باہمی طور پر ایک دوسرے کو تقویت دیتے ہیں ، اور "سوزش - آکسیڈیٹیو تناؤ - تھرومبوسس" کا ایک شیطانی چکر تشکیل دیتے ہیں۔ یہ دوہری ماڈلن کے ذریعے اس چکر کو توڑ دیتا ہے۔
یہ سوپر آکسائیڈ ڈسموٹیسیس (ایس او ڈی) ، گلوٹھاٹون پیرو آکسیڈیس (جی ایس ایچ -} px) ، اور کیٹالیس (کیٹ) کی سرگرمی کو اپ گریڈ کرتا ہے ، جس سے سیل کی صلاحیت کو بہتر بنانے کی آکسیجن پرجاتیوں (آر او ایس) کو صاف کرنے کی صلاحیت میں اضافہ ہوتا ہے۔ آر او ایس حملہ اینڈوتھیلیل سیل جھلی لپڈس ، پروٹین ، اور ڈی این اے ، جس سے اینڈوتھیلیل نقصان ہوتا ہے ، جبکہ براہ راست پلیٹلیٹ اور کوگولیشن عنصر ایکس کو بھی چالو کرتا ہے ، جس سے تھرومبس کی تشکیل کو فروغ ملتا ہے۔ مزید برآں ، ایپیٹلون لیپڈ پیرو آکسیڈیشن مصنوعات جیسے مالڈیالڈہائڈ (ایم ڈی اے) کی تیاری کو کم کرتا ہے ، جو عروقی اینڈوتھیلیل خلیوں اور ایریٹروسائٹس کی جھلی کی سالمیت کی حفاظت کرتا ہے اور ان کے عام کام کو برقرار رکھتا ہے۔
ایپیٹلن پرو - سوزش سائٹوکائنز کی رہائی کو روکتا ہے اور ٹیومر نیکروسس عنصر کی سطح کو کم کرتا ہے - (tnf -) ، انٹلییوکن- 6 (il - 6) ، اور C {12 {12 {12} 6) سیرم یہ سوزش عوامل endothelial خلیوں کو براہ راست نقصان پہنچاتے ہیں ، اینڈوٹیلیل خلیوں پر آسنجن مالیکیولوں (جیسے ICAM - 1 اور VCAM - 1) کے اظہار کو دلیل دیتے ہیں ، لیوکوسائٹ آسنجن اور دراندازی کو فروغ دیتے ہیں ، اور بڑھتی ہوئی ویسکولر دیوار سوزش کو فروغ دیتے ہیں۔ وہ جگر کو شدید - مرحلے کے ردعمل پروٹین (جیسے فائبرنوجن) کی ترکیب کرنے کے لئے بھی متحرک کرتے ہیں ، پلازما واسکاسیٹی میں اضافہ اور تھرومبوسس کے خطرے کو بلند کرتے ہیں۔ مزید برآں ، یہ NF-κB سگنلنگ راستہ روکتا ہے۔ نیوکلیئر فیکٹر کاپا بی (NF-κB) سوزش سائٹوکائنز کے اظہار کو منظم کرنے والا ایک کلیدی نقل کا عنصر ہے۔ اس سے IκB کناز (IKK) کی چالو کرنے سے روکتا ہے ، IκB کے انحطاط کو کم کرتا ہے ، اور اس طرح NF-κB کے جوہری نقل مکانی کو روکتا ہے ، بہاو پرو سوزش والے جینوں کی نقل کو دباتا ہے اور ان کے ماخذ پر سوزش کے ردعمل کو روکتا ہے۔
کوگولیشن کو برقرار رکھنا: ایپیٹلن فائبرینولیسس سسٹم مستحکم حالت
یہ کوگولیشن عوامل یا پلیٹلیٹ کے بنیادی ایکٹیویشن راستوں میں براہ راست مداخلت نہیں کرتا ہے۔ اس کے بجائے ، یہ جسم کے نیوروینڈوکرائن تالوں اور میٹابولک توازن کو باقاعدہ بناتا ہے تاکہ کوگولیشن اور فائبرینولوٹک نظاموں کے متحرک استحکام کو ایک جامع سطح پر برقرار رکھا جاسکے ، اس طرح تھرومبوسس کے خطرے کو کم کیا جاسکتا ہے۔ اس کے عمل کے مخصوص میکانزم کو مندرجہ ذیل تین پہلوؤں میں تقسیم کیا گیا ہے۔
1. میلاتونن سراو کو منظم کرنا اور عروقی سر کے سرکیڈین تالوں کو بحال کرنا
پائنل غدود کے ذریعہ میلاتون کی سراو کی تال سرکیڈین سائیکل کے ساتھ انتہائی ہم آہنگ ہے۔ اس تال کی رکاوٹ عروقی لہجے میں جسمانی اتار چڑھاو کو پریشان کر سکتی ہے۔ایپیٹلن کیپسولسرکیڈین تال عدم توازن کو درست کرتے ہوئے ، میلاتونن کی ترکیب اور چھپانے کے لئے پائنل غدود کو براہ راست متحرک کرتا ہے۔ اس کے اینٹیٹرومبوٹک اثرات دو جہتوں میں ظاہر ہیں:
میلاتون میں خود اینٹی آکسیڈینٹ اور اینٹی - سوزش کی سرگرمیاں ہیں ، جو ویسکولر اینڈوتھیلیم کو آکسیڈیٹیو تناؤ کو نقصان پہنچاتے ہیں ، جس سے پلیٹلیٹ آسنجن کی پیتھولوجیکل بنیاد کو کم کیا جاتا ہے۔
میلاتون رات کے وقت غیر معمولی حد سے زیادہ عروقی سنکچن کو ختم کرتے ہوئے عروقی ہموار پٹھوں کے خلیوں کے معاہدے کے کام کو ماڈیول کرتا ہے۔ رات کا وقت تھرومبوٹک واقعات (جیسے مایوکارڈیل انفکشن اور دماغی انفکشن) کے لئے ایک اعلی - رسک کی مدت ہے ، بنیادی طور پر رات کے وقت خون کے بہاؤ اور عروقی تناؤ میں اضافے کی وجہ سے ، جو خون کے اسٹاسس اور پلیٹلیٹ جمع کو پیش کرتا ہے۔ میلاتونن کا تال تال سراو واسوڈیلیشن کو فروغ دیتا ہے اور رات کے خون کے بہاؤ کو تیز کرتا ہے ، اس طرح بلڈ اسٹیسیس کی وجہ سے تھرومبوسس کے خطرے کو کم کرتا ہے۔
2. کوگولیشن کے توازن کو بڑھانا - fibrinolytic نظام کو دو طرفہ تھومبس تشکیل اور تحلیل کو منظم کرنے کے لئے
خون کی روانی کو برقرار رکھنے کے لئے کوگولیشن اور فائبرینولیسس کے مابین متحرک توازن بہت ضروری ہے۔ کسی بھی سمت میں عدم توازن تھرومبوسس یا خون بہنے کے رجحانات کا باعث بن سکتا ہے۔ ایپیٹلن اس سسٹم کے دو طرفہ ریگولیشن کے ذریعے اینٹیٹومومبوٹک داخلی ماحول تیار کرتا ہے:
کوگولیشن کاسکیڈ ایکٹیویشن کو روکنا
کلینیکل اسٹڈیز نے اس بات کی تصدیق کی ہے کہ اس سے پلازما میں کوگولیشن عوامل VIII اور IX کی سرگرمی کو کم کیا جاسکتا ہے۔ کوگولیشن عوامل VIII اور IX اندرونی کوگولیشن راستے کے بنیادی اجزاء ہیں۔ ان کی سرگرمی میں کمی سے پروتھروومن کے تھرومبن میں تبدیلی کو کم کیا جاتا ہے ، اس کے ذریعہ کوگولیشن جھرن کو دبانے اور ہائپرکوگولیبل ریاست کے امکانات کو کم کرنا۔
endogenous fibrinolytic سرگرمی کو بڑھانا
یہ پلازمینجین ایکٹیویٹر انبیبیٹر - 1 (پائی - 1) کے اظہار کو نمایاں طور پر کم کرتا ہے جبکہ ٹشو کی سطح کو اپ گریڈ کرتے ہوئے - ٹائپ پلاسمینوجین ایکٹیویٹر (T - PA)۔ T - PA پلازمینوجین کا ایک کلیدی ایکٹیویٹر ہے ، جو اس کے تبادلوں کو فعال پلازمین میں فروغ دیتا ہے ، جبکہ PAI-1 خاص طور پر T-PA فنکشن کو روکتا ہے اور فائبرینولیسس کو رکاوٹ بناتا ہے۔ "T-PA + کو کم کرنے والے PAI-1" کی ہم آہنگی کارروائی کے ذریعے ، ایپیٹلن جسم میں فائبرن کے انحطاط کو تیز کرتا ہے ، جس سے تھومبی کی تشکیل اور توسیع کو روکتا ہے۔
ویسکولر لیپڈ جمع ، ڈیسلیپیڈیمیا کے ذریعہ کارفرما ، ایتھروسکلروسیس کی بنیادی پیتھولوجیکل اساس ہے۔ شدید تھرومبوٹک واقعات کے لئے غیر مستحکم atherosclerotic تختیوں کا پھٹنا بنیادی محرک ہے۔ ایپیٹلن لپڈ میٹابولزم پروفائلز کو بہتر بنا کر تھرومبوسس پر upstream ریگولیٹری اثرات مرتب کرتا ہے:
یہ کل کولیسٹرول ، ٹرائگلیسیرائڈس ، اور کم - کثافت لیپوپروٹین کولیسٹرول (LDL - c) کے سیرم کی سطح کو کم کرتا ہے۔ ایل ڈی ایل - C کلیدی لیپوپروٹین ہے جو عروقی اینڈو تھیلیم میں لپڈ دراندازی کے لئے ذمہ دار ہے۔ اس کی سطح میں کمی سے خون کی وریدوں کی subendothelial پرت میں لپڈ جمع کو کم کیا جاتا ہے ، جس سے atherosclerotic تختیوں کی تشکیل اور ترقی کو سست کیا جاتا ہے۔
تختی کی ترقی کو روک کر ،ایپیٹلن کیپسوللیپڈ کور کی توسیع کو کم کرتا ہے اور تختیوں کے اندر ریشوں کی ٹوپی کی پتلی پن کو کم کرتا ہے ، تختی استحکام کو بڑھاتا ہے اور تختی کے پھٹ جانے کے خطرے کو کم کرتا ہے۔ جب ایک تختی پھٹ جاتی ہے تو ، تختی کے اندر پروکوگولنٹ مادے خون کے دھارے کے سامنے آتے ہیں ، جو تیزی سے متحرک پلیٹلیٹ جمع اور کوگولیشن جھرن کو چالو کرتے ہیں ، جس کی وجہ سے شدید تھرومبوسس ہوتا ہے۔ تختی استحکام کو برقرار رکھنے سے ، اس کی بنیادی وجہ کی نشاندہی ہوتی ہے ، جس سے شدید تھرومبوٹک واقعات کی موجودگی کو کم کیا جاتا ہے۔
نتیجہ
خلاصہ طور پر ، مصنوعی ٹیٹراپپٹائڈ (امینو ایسڈ کی ترتیب الا - گلو - ASP - gly ، AEDG) کی حیثیت سے ، یہ دوائی اس کے کثیر {3 {}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}} کو.. ان افعال میں سیلولر عمر بڑھنے میں تاخیر ، ویسکولر اینڈوتھیلیم کی حفاظت ، نیوروینڈوکرائن توازن کو منظم کرنا ، اور میٹابولک ہومیوسٹاسس کو بہتر بنانے میں شامل ہیں۔ اس کے بہت سے فائدہ مند اثرات میں سے ، تھرومبوسس کے خطرے کو کم کرنے میں اس کا کردار - کھڑا ہے جو کوگولیشن یا پلیٹلیٹ ایکٹیویشن کے بنیادی راستوں میں براہ راست مداخلت نہیں کرتا ہے۔ اس کے بجائے ، یہ ویسکولر اینڈوتھیلیل سالمیت کو محفوظ کرکے ، ہیموریہولوجیکل خصوصیات کو بہتر بناتے ہوئے ، آکسیڈیٹیو تناؤ اور سوزش کے ردعمل کو روکنے ، اور کوگولیشن کے ہوموسٹاسس کو برقرار رکھنے کے ذریعہ ویسکولر اینڈوتھیلیل سالمیت کو محفوظ کرکے ، اور بشرطیکہ کے راستے کے ذریعے ہوموسٹاسس کو برقرار رکھنے کے ذریعہ ایک جامع اینٹی - تھرومبوسس دفاعی نظام تیار کرتا ہے۔ یہ تھرومبوسس کی روک تھام کے لئے ایک ناول معاون مداخلت کی حکمت عملی پیش کرتا ہے ، خاص طور پر عمر - سے متعلق اور اینڈوتھیلیل نقصان - متعلقہ تھرومبوسس۔
اگرچہ ایپیٹلون پر موجودہ تحقیق میں ابھی بھی کچھ حدود ہیں - جیسے کلینیکل شواہد کے دائرہ کار کو بڑھانے کی ضرورت ہے اور طویل - ٹرم سیفٹی ڈیٹا - سائنسی ٹکنالوجی میں جاری پیشرفت اس کے طریقہ کار اور وسیع تر اطلاق کے منظرناموں کی گہری تفہیم کو قابل بنائے گی۔ مستقبل میں ، زیادہ بڑے - اسکیل ، ملٹی - مرکز کے کلینیکل اسٹڈیز کے تعاون سے ، توقع کی جاتی ہے کہ اینٹی - thrombosis کے میدان میں زیادہ سے زیادہ کامیابیاں حاصل کی جائیں گی اور یہاں تک کہ اینٹی {{7} 7}} عمر اور دائمی بیماری سے بچاؤ جیسے وسیع تر ڈومینز میں ، یہاں تک کہ وسیع تر ڈومینز میں ، نئی بشتری اور امکانات پیدا کرنے کی توقع کی جارہی ہے۔
ڈاؤن لوڈ، اتارنا ٹیگ: ایپیٹلن کیپسول ، چین ایپیٹلن کیپسول مینوفیکچررز ، سپلائرز
